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02-162023

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熱應激對大菱鲆心肌損傷及細胞凋亡的影響

郭曉麗1,2,3黃智慧2,3馬愛軍2,3王慶敏2,3徐榮靜4李明5陳志信5

1. 上海海洋大學水產(chǎn)與生命學院 2. 中國水產(chǎn)科學研究院黃海水產(chǎn)研究所農(nóng)業(yè)農(nóng)村部海洋漁業(yè)可持續(xù)發(fā)展重點實驗室山東省海洋漁業(yè)生物技術(shù)與遺傳育種重點實驗室青島市海水魚類種子工程與生物技術(shù)重點實驗室 3. 青島海洋科學與技術(shù)試點國家實驗室海洋生物學與生物技術(shù)功能實驗室 4. 煙臺開發(fā)區(qū)天源水產(chǎn)有限公司 5. 威海市中孚水產(chǎn)養(yǎng)殖有限責任公司

摘要：為解析熱應激對大菱鲆心臟損傷及其機制，實驗從組織形態(tài)、生理生化反應及凋亡基因表達等多個水平，分別使用H.E染色法、電鏡觀察法、酶活性檢測法、qPCR檢測基因表達法開展了本研究。結(jié)果顯示，隨著溫度升高，心肌纖維腫脹，斷裂，間質(zhì)寬度增加，炎性細胞浸潤，線粒體結(jié)構(gòu)破壞等組織損傷現(xiàn)象加重，但在24°C-24 h時組織損傷明顯減輕；CK活性隨著熱應激加劇顯著升高；LDH、SOD活性，MDA含量在24°C時達到峰值，表明大菱鲆遭受到熱應激，心肌防御酶發(fā)揮抵抗作用，維持機體穩(wěn)態(tài)。qPCR顯示，大菱鲆心肌細胞Bax基因和Caspase-3基因變化趨勢一致，隨著熱應激的加劇，表達量降低，而Bcl-2基因逐漸升高。表明在熱應激程度較輕時，大菱鲆心肌通過降低Bax、Caspase-3基因表達，促進抗凋亡基因Bcl-2的表達，減少心肌細胞丟失來減少熱應激損傷。當熱應激加劇至28°C時，熱應激超過自身生理調(diào)節(jié)閾值，損傷加重，機體防御系統(tǒng)自身也受損，造成大菱鲆心臟結(jié)構(gòu)嚴重損傷甚至機體死亡。研究表明，隨著溫度升高，大菱鲆心肌損傷加重，機體通過調(diào)節(jié)心肌防御酶活性以及使細胞凋亡，最大限度維持穩(wěn)態(tài)，減少組織損傷。超過24°C時，則會造成機體損傷不可逆轉(zhuǎn)地持續(xù)加重。本研究為后續(xù)大菱鲆及其他魚類心臟對熱應激的生理適應性機制研究提供理論基礎，同時為海洋魚類耐高溫性狀選育提供更多的性狀指標，提高選育精確性。

關(guān)鍵詞：

大菱鲆;熱應激;心肌細胞;心臟;凋亡;

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